The aim of our study was to evaluate potential differences in the concentration of biochemical markers of endothelial dysfunction between essential hypertension, endocrine hypertension (pheochromocytoma, primary hyperaldosteronism) and control healthy group and to assess a potential relationship between these markers of endothelial dysfunction and
vasopressor substances overproduced in endocrine hypertension. We have investigated 21 patients with moderate essential hypertension, 29 patients with primary hyperaldosteronism, 24 subjects with pheochromocytoma and 26 healthy volunteers. Following parameters of endothelial dysfunction were measured, von Willebrand factor (vWf),
plasminogen activator (t-PA) and E-selectin (E-sel). Clinical blood pressure was measured according to the European Society of Hypertension recommendations. We found significantly higher levels of the von Willebrand factor in patients with essential hypertension in comparison with a control group (114±20 IU/dl vs 90±47 IU/dl; P=0.04) and patients with primary hyperaldosteronism (114±20 IU/dl vs 99±11 IU/dl; P=0.01). Patients with endocrine hypertension revealed increased levels of vWF compared to the control group, but these differences did not reach statistical significance. Levels of t-PA were increased in patients with pheochromocytoma in comparison with the control group (4.6±1.9 ng/ml vs 3.4±0.9 ng/ml; P=0.01) and with primary hyperaldosteronism (4.6±1.9 ng/ml vs 3.4±1.1 ng/ml; P<0.01). In case of E-selectin we found lower levels in patients with pheochromocytoma in comparison with other
groups, but they differed significantly only with primary hyperaldosteronism (40.2±15.0 ng/ml vs 51.3±23.0 ng/ml; P=0.05). Our study did not reveal any convincing evidence of differences in the levels of biochemical markers of endothelial dysfunction between essential and endocrine hypertension. No correlation between the biochemical markers of endothelial dysfunction and vasopressor substances activated in endocrine hypertension was found.
Feochromocytom je relativně vzácná příčina arteriální hypertenze. Neléčený feochromocytom může však vést až k fatální hypertenzní krizi v průběhu anestezie či jiných forem stresu. Je proto důležitá náležitá diagnostika tohoto onemocnění. Již 24hodinové monitorování krevního tlaku (TK) může přispět k diagnostice feochromocytomu s ohledem na často se vyskytující zvýšenou variabilitu TK a absenci nočního poklesu TK. Dosud byly identifikovány mutace 5 genů, zodpovědných za vznik familiárních forem feochromocytomu: mutace genu von Hippel-Lindau (VHL), vedoucí ke vzniku VHL syndromu, mutace RET-protoonkogenu u mnohočetné endokrinní adenomatózy 2. typu, mutace typu 1 genu pro neurofibromatózu, který je asociován s von Recklinghausenovým onemocněním a konečně mutace genů kódujících B- a D-subjednotky mitochondriální sukcinát-dehydrogenázy (SDHB, SDHD), které se vyskytují u familiární paragangliomatózy a feochromocytomu. Genetická analýza by se proto měla provádět u všech potvrzených případů feochromocytomu, zejména u mladších osob do 50 let věku. Biochemická diagnostika se opírá zejména o stanovení plazmatických volných metanefrinů nebo močových frakcionovaných metanefrinů, které mají obvykle vyšší diagnostickou výtěžnost ve srovnání s plazmatickými, popřípadě močovými katecholaminy. V diagnostice extraadrenálních či mnohočetných forem se kromě CT/MRI uplatňuje zobrazení pomocí radiofarmaka 123I-metaiodobenzylguanidinu (MIBG) nebo pomocí 18F-fluorodopaminu PET (dostupné jen v USA). Farmakologická léčba pomocí blokátorů alfa-, popřípadě i beta-receptorů s následnou laparoskopickou exstirpací tumoru bývá u benigních forem feochromocytomu obvykle úspěšná. Bohužel u maligních forem nejsou stále k dispozici přesvědčivě účinné léčebné přístupy., Jiří Widimský, T. Zelinka, O. Petrák, and Lit. 25