CD200/CD200R are highly conserved type I paired membrane glycoproteins that belong to the Ig superfamily containing a two immunoglobulin‑like domain (V, C). CD200 is broadly distributed in a variety of cell types, whereas CD200R is primarily expressed in myeloid and lymphoid cells. They fulfill multiple functions in regulating inflammation. The interaction between CD200/CD200R results in activation of the intracellular inhibitory pathway with RasGAP recruitment and thus contributes to effector cell inhibition. It was confirmed that the CD200R activation stimulates the differentiation of T cells to the Treg subset, upregulates indoleamine 2,3‑dioxygenase activity, modulates cytokine environment from a Th1 to a Th2 pattern, and facilitates an antiinflammatory IL‑10 and TGF‑β synthesis. CD200/CD200R are required for maintaining self‑tolerance. Many studies have demonstrated the importance of CD200 in controlling autoimmunity, inflammation, the development and spread of cancer, hypersensitivity, and spontaneous fetal loss., Drahomíra Holmannová, Martina Koláčková, Kateřina Kondělková, Pavel Kuneš, Jan Krejsek, Ctirad Andrýs, and Literatura 46
Druhá část sdělení o problematice stopových prvků v kritických stavech je věnována mědi a selenu. Kuprémie po krátkém poklesu po traumatu stejně jako u systémové infekce stoupá. Ceruloplasmin, na který je v plazmě vázána, je reaktantem akutní fáze. Deficit mědi vyžadující úhradu vzniká při rozsáhlých popálených plochách, ztrátách sekretů zažívacího traktu a negativní bilanci při hemodialýze. Protože je měď nezbytná pro utilizaci železa při tvorbě transferinu a hemoglobinu, vede její nedostatek k hypochromní anémii. Je uvedeno doporučené dávkování mědi při výše uvedených ztrátách. Selen má řadu funkcí významných pro přežití kritických stavů, mezi které patří ochrana před organickými peroxidy, přeměna tyroxinu v aktivní trijodtyronin, zlepšení odpovědí na glukokortikoidy, kontrola glykémie, inhibice adhezních molekul a vliv na funkci T lymfocytů. Selenémie je při systémovém zánětu snížená a s tíží stavu (např. s rozvojem sepse) progresivně dále klesá. Práce referuje o řadě klinických pokusů se suplementací různě vysokých dávek selenu, podávaných maximálně po dobu dvou týdnů. Mortalita významně klesla zatím v jen jednom rozsáhlém klinickém pokusu, mezi dalšími jednotlivě uváděnými pozitivními výsledky jsou např. zlepšení skóre víceorgánové dysfunkce (SOFA), úprava nízkých hodnot cholesterolu, prealbuminu, glutathionperoxidázy, pokles C-reaktivního proteinu. Jsou diskutovány optimální terapeutické dávky. Pro měď i selen jsou uvedeny i toxické projevy předávkování, které se samy mohou stát příčinou kritických stavů., The second part of the communication on the issue of trace elements in critically ill patients is devoted to copper and selenium. After a short decrease in trauma, as well as in systemic inflammation, plasmatic level of copper increases. The copper is bound on ceruloplasmin, which is an acute phase reactant. Copper deficiency requiring substitution occurs in extensive burns, losses from the gastrointestinal tract or in negative balance during haemodialysis. Copper is necessary for the utilization of iron in the formation of haemoglobin and transferrin and therefore the insufficient level results to hypochromic anaemia. The authors present the recommended doses for copper supplementation in the aforementioned losses. Selenium possesses a number of functions important for the surviving of critical illness, including protection from the organic peroxides, the conversion of thyroxine to active triiodothyronine, improvement in response to glucocorticoids, glycaemic control, inhibition of adhesion molecules and the effect on the function of T-lymphocytes. The level of selenium is reduced in systemic inflammation and it falls progressively depending on the severity of condition (e.g. sepsis). The article reports a number of clinical trials with different regimens of supplementation with high doses of selenium, administered for maximal period of two weeks. The mortality rate has dropped significantly so far in one large clinical trial only. Some other trial have reported positive results in some outcomes: SOFA score improvement in patients with multiple organ dysfunctions, elevation of previously low cholesterol, praealbumin and glutathione peroxidase levels, and reduction in C-reactive protein values. The optimal therapeutic doses are discussed in detail. The toxic effects of copper and selenium overdose, which can cause a critical condition per se, are mentioned., Brodská H., Kazda A., Valenta J., and Literatura
C-reaktivní protein (CRP) je citlivý marker zánětu, jehož hladiny se zvyšují u jedinců s diabetem a metabolickým syndromem v souvislosti s rozvojem subklinického zánětu. Ukazují se možnosti využití stanovení hladin CRP jako indikátoru potenciálního rizika onemocnění metabolickým syndromem nebo aterosklerózou na podkladě rozvoje inzulínové rezistence. Práce ověřuje koncentrace C-reaktivního proteinu u vybraných skupin jedinců a jejich korelace s parametry typickými pro inzulínovou rezistenci. Byly studovány skupiny zdravých jedinců (A, n=126), jedinců s obezitou (B, n=213) a jedinců s diagnózou metabolického syndromu (C, n=79). Jedinci s obezitou ve skupině B mají parametry svědčící pro počínající inzulínovou rezistenci: hypertenzi, hyperglykemii, QUICKI (0,305), nižší adiponektinemii a vyšší aFABP ve srovnání se skupinou zdravých. Jedinci ve skupině C mají diagnózu metabolického syndromu, čemuž odpovídají markery inzulínové rezistence QUICKI (0,293), více se snižující adiponektinemie (7,3 mg/l) a vysoké aFABP (35,3 mg/l). Koncentrace CRP je ve skupině zdravých A nejnižší (0,75 mg/l), ve skupině obézních B se zvyšuje (2,65 mg/l) a ve skupině C s metabolickým syndromem je nejvyšší (3,62 mg/l). Největší korelace je mezi CRP a aFABP (0,46) a dále pak mezi aFABP a Body Mass Index (BMI) (0,57). Na patofyziologii rozvoje inzulínové rezistence se podílí subklinická zánětlivá reakce, vyjádřená hlavně ve viscerální tukové tkáni. U obézních jedinců byly stanoveny koncentrace CRP odlišné od zdravých jedinců, které se přibližují k hladině 3 mg/l označované za rizikovou. Jedinci s metabolickým syndromem vykazovali hodnoty CRP rizikové. Přítomnost obezity v asociaci se zvýšením hladiny CRP je považováno za významný rizikový faktor postupného rozvoje metabolického syndromu., C-reactive protein (CRP) is a sensitive marker of inflammation. It has been shown to be potentially useful as an indicator for predicting the risk of metabolic syndrome, based on the development of insulin resistance. The study verified CRP levels in selected groups of individuals and their correlations with parameters typical for insulin resistance. The following groups were studied: healthy individuals (A, n=126), obese individuals (B, n=213) and patients diagnosed with metabolic syndrome (C, n=79). Obese persons in Group B had parameters suggestive of early insulin resistance: hypertension, hyperglycaemia, QUICKI (0.305), lower adiponectin and higher aFABP levels as compared with the healthy subjects. Group C individuals were diagnosed with metabolic syndrome, as evidenced by the QUICKI markers for insulin resistance (0.293), much lower adiponectin (7.3 mg/L) and high aFABP levels (35.3 mg/L). CRP concentrations were lowest in Group A healthy individuals (0.75 mg/L), higher in Group B obese subjects (2.65 mg/L) and highest in Group C patients with metabolic syndrome (3.62 mg/L). The highest correlations were between CRP and aFABP (0.46) and between aFABP and Body Mass Index (0.57). The pathophysiology of insulin resistance is contributed to by subclinical inflammatory reaction, mainly expressed in visceral adipose tissue. Obese individuals were found to have CRP concentrations different from those in healthy individuals, approaching the level of 3 mg/L, known as the risk level. Individuals with metabolic syndrome had risk CRP levels. The presence of obesity in association with increased CRP levels is considered a significant predictor of the gradual development of metabolic syndrome., Dagmar Horáková, Helena Kollárová, Kateřina Azeem, Vladimír Janout, and Literatura 16