In order to study cardiac pathology in different subtypes of ischemic stroke we examined 165 stroke patients. The 1st group included 90 (54.5%) patients with hemodynamic stroke, the 2nd one - 75 (45.5%) patients with cardioembolic stroke. Control group consisted of 45 individuals without cerebrovascular diseases. Cardiac pathologies with the prevalence of various types of ischemic heart disease were observed in all groups. The parameters of left ventricular stroke volume and ejection fraction were lower in patients with hemodynamic stroke than in other groups, but were within normal limits. Potential sources of cardiogenic embolism were found in all groups: in the 1st group at 74.4%, in the 2nd one at 100%. Thus, most patients with ischemic stroke have different heart defects related to the subtypes of ischemic stroke., Natalya Dadamyants, and Literatura
Cíl: Podle literatury dosahuje četnost komplikací kranioplastiky po dekompresivní kraniektomii i více než 30 %. Cílem studie je hodnocení četnosti, příčin a léčby komplikací kranioplastik po dekompresivní kraniektomii pro expanzivně se chovající supratentoriální ischemii nebo kraniocerebrální poranění a analýza důvodů neprovedení kranioplastiky u části nemocných po dekompresivní kraniektomii. Soubor a metodika: V retrospektivní studii nemocných po dekompresivní kraniektomii (2006–2014) byla kranioplastika provedena u 25 z 35 nemocných s expanzivní malacií (71,4 %) a u 33 z 68 zraněných s poúrazovou nitrolební hypertenzí (48,5 %). Výsledky: Nejčastější příčinou neprovedení kranioplastiky bylo úmrtí. U 20 % nemocných s mozkovou ischemií a 61,3 % zraněných byla kranioplastika provedena časně (do 10 týdnů). Četnost neurochirurgických komplikací byla u kranioplastik u nemocných s expanzivní malacií 12 % (explantace plastiky u 8 %) a u kranioplastik po kraniocerebrálním poranění dosahovala 9,1 % (explantace plastiky u 3 %). Hydrocefalus a subdurální kolekce byly před kranioplastikou přítomny u 6 a 9,1 % zraněných. Četnost hydrocefalu po kranioplastice byla u kraniotraumat 6 % a u mozkové ischemie 4 %. Závěry: Četnost komplikací kranioplastik, byť nižší než uvádí literatura, převyšuje hodnoty očekávané u elektivních operací. Subdurální kolekce a hydrocefalus nelze jednoznačně hodnotit jako komplikaci kranioplastiky, protože mohou být přítomny již před kranioplastikou v důsledku základního onemocnění., Aim: Reported incidence of cranioplasty complications after decompressive craniectomy may exceed 30%. The aim of the study was to analyse the incidence, causes and treatment options for neurosurgical complications of cranioplasty after decompressive craniectomy for expansive supratentorial ischaemic stroke and craniocerebral injury and to analyse the reasons for not performing cranioplasty in a subgroup of patients after decompressive craniectomy. Patients and methods: During a retrospective study (2006–2014) cranioplasty was performed in 25 of 35 patients after decompressive craniectomy for expansive supratentorial ischaemia (71.4%) and in 33 of 68 (48.5%) patients after decompressive craniectomy for posttraumatic intracranial hypertension. Results: Death was the most frequent reason for not performing cranioplasty after decompressive craniectomy. The frequency of early cranioplasties (< 10 weeks after decompressive craniectomy) was 20% in patients with ischaemic stroke and 61.3% in head-injured patients. The incidence of neurosurgical complications was 12% in patients after expansive brain ischaemia (cranioplasty explantation rate 8%). The incidence of cranioplasty complications in patients after craniocerebral injury was 9.1% (cranioplasty explantation rate 3%). Subdural collections and hydrocephalus were observed in 9.1% and 6% of patients after craniocerebral injury before cranioplasty, resp. Hydrocephalus requiring neurosurgical treatment was found in 6% of patients after craniocerebral injury and 4% of patients with brain ischaemia during the postcranioplasty period. Conclusions: Although the incidence of cranioplasty complications after decompressive craniectomy is lower than that reported in literature, it exceeds the rates expected for elective surgeries. Subdural collections and hydrocephalus cannot be unequivocally considered a complication of cranioplasty, because they are frequently observed before cranioplasty and may be caused by the disease requiring decompressive craniectomy. Key words: cranioplasty – decompressive craniectomy –brain ischaemia – craniocerebral injury – hydrocephalus – neurosurgical complication The authors declare they have no potential conflicts of interest concerning drugs, products, or services used in the study. The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE “uniform requirements” for biomedical papers., and D. Hrabovský, R. Jančálek, I. Říha, J. Chrastina
Spinocerebelární ataxie typu 6 (SCA6) je relativně vzácné hereditární neurodegenerativní onemocnění patřící do skupiny autozomálně dominantních spinocerebelárních ataxií. Příčinou je expanze nestabilních CAG tripletů v genu kódujícím podjednotku napěťově řízeného kalciového kanálu na 19. chromozomu. Onemocnění je charakteristické postupným rozvojem paleo- a neocerebelární symptomatiky s počátkem ve středním a vyšším věku. V následujícím textu prezentujeme případ nyní 63leté pacientky s náhlým rozvojem nespecifických potíží při chůzi, zprvu hodnocených jako stav po proběhlé cévní mozkové příhodě, s postupným vývojem klinického obrazu do výrazné trupové ataxie a instability chůze při zcela němé rodinné anamnéze. Po vyloučení častějších příčin obtíží byla na základě genetického vyšetření diagnostikována SCA6. Kazuistika ukazuje na nutnost pomýšlet i na možnost výskytu vzácné diagnózy, což v tomto případě přináší ukončení opakovaných vyšetření a v neposlední řadě i možnost prediktivního testování u příbuzných v riziku., Spinocerebellar ataxia 6 (SCA6) is a rather rare neurodegenerative disorder, one of autosomal dominant spinocerebelar ataxias. It is caused by expansion of unstable CAG triplet repeats in the gene responsible for the voltage-dependent calcium channel mapped to the chromosome 19. The disease is characterized by progressive paleo- and neocerebellar symptomatology. The onset of the disease is typically in middle- and older-age. The authors describe a case of 62-year-old women with sudden development of gait deterioration. This was first diagnosed as a post-ischemic stroke state. However, clinical symptoms progressed into gait ataxia. No analogical case was found in family history. Genetic testing, performed after all other potential causes of the condition were excluded, indicated SCA6. Our case report emphasises the importance of considering rare conditions as part of differential diagnosis. In this case, this protected the patient from further diagnostic testing as well as, importantly, enabled predictive testing in relatives in risk. Key words: spinocerebellar ataxia – cerebellar syndrome – hereditary spinocerebellar degenerations The authors declare they have no potential conflicts of interest concerning drugs, products, or services used in the study. The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE “uniform requirements” for biomedical papers., and K. Krakorová, J. Polívka, F. Šlauf