Soubor a metody: V souboru 73 pacientek se stresovou inkontinencí se objevil de novo urgentní syndrom u 8 žen (10,9 %). Šest z těchto žen jsme léčili propiverinem p.o. Jedna pacientka pro mírné příznaky nevyžadovala léčbu a jedna pacientka byla pro nežádoucí účinky při užívání propiverinu převevedna na solifenacin. Všechny pacientky byly v průběhu léčby bez urgentních obtíží. Délka léčby se pohybovala mezi 4–6 měsíci. Výsledky: Po vysazení medikace nedošlo u šesti pacientek k recidivě obtíží. Jedna pacientka vyžadovala opětovnou farmakologickou léčbu, kterou jsme již ponechali beze změny. Závěr: Urgentní syndrom de novo po implantaci TOT, který není spojený s dalšími komplikacemi, dobře reaguje na anticholinergní terapii. U většiny nemocných v našem souboru byla dostačující dočasná léčba., Objektive: Retrospective evaluation of the treatment de novo urgency with temporary medication. Methods: In a group of 73 female patients with stress incontinence, de novo urge syndrome appeared in eight (10.9 %) cases. Six of these women were treated with oral propiverine, one did not require any treatment for mild symptoms, and by one patient was switched from solifenacin to propiverine due to negative side effects. None of the patients suffered from urgency symtomps during the therapy. The duration of treatment ranged between 4–6 months. Results: Urge symptoms did not reoccur in 6 patients after discontinuation of the medication treatment. One patient required a re-administration of medication therapy. Conclusions: De novo urgency syndrome after transobturator tape placement which is not associated with other complications, responds well to anticholinergic therapy. In our group, it was possible to discontinue the therapy without recurrence of difficulties., Barbora Novotná, Jaroslav Ženíšek, Miloš Fiala, and Literatura
Quercetin je přírodní flavonoid s protizánětlivými a antioxidační účinky. Studium působení quercetinu na normální a nádorově transformované buňky přináší v současnosti nové poznatky o možnostech využiti quercetinu v terapii onkologických onemocnění. Studium účinků quercetinu při aplikaci na nádorové buňky přineslo poznatky o tom, že jeho aplikace vede v nádorových buňkách s přítomným regulačním proteinem p53 k významnému zvýšení procesů spojených s apoptózou. Zvýšení produkce proteinu p53 je přitom spojeno s aktivací AMPK (AMP-aktivovaná proteinová kináza, AMP-activated protein kinase). Dále bylo jasně prokázáno, že typ superoxid dismutázy s manganem v aktivním místě a geny BCL2 jsou hlavními cíli v molekulárním mechanizmu, který aktivuje chemoterapii, jejíž součástí je také quercetin. Tento mechanizmus indukuje apoptózu přímou aktivací kaspázové kaskády v mitochondriích nádorových buněk. Aplikace quercetinu snižuje v buňkách koncentraci proteinu Her-2/neu spojovaného se špatnou prognózou pro nemocné s rakovinou prsu. Qercetin významně zvyšuje apoptózu, která je indukována TRAIL. To je spojeno se zvýšením exprese death receptoru 5 a inhibicí exprese survivinu a má mnoho dalších účinků, které uvádíme podle typu nádorových buněk, na kterých byly účinky quercetinu zkoumány. Přímé klinické využití mohou najít poznatky o tom, že quercetin zvyšuje účinnost terapie v kombinaci s doxorubicinem, tamoxifenem, vinkristinem, cisplatinou, 5-fluorouracilem a temozolomidem. V mnoha případech quercetin zvyšuje citlivost buněk k terapii nebo činí chemoterapii méně toxickou. Terapeutické aplikace quercetinu mohou být však limitovány z důvodu různorodosti a množství účinků v buňkách a potenciálně v celém organizmu., This review deals with biological activity of quercetin with the use of newer data from PubMed database. Quercetin is a flavonoid of natural origin possessing antiinflamatory and antioxidative properties. Studies of quercetin effects on normal and tumor cells are resulting in a new information about posibilities of quercetin use in cancer therapy. These studies on quercetin cellular effects in cancer cells elucidated the fact that quercetin application leads in these cells to significant increase of apoptotic processes when these cells produce protein p53. Increased production of protein p53 is accompanied by an activation of AMPK (AMP-activated protein kinase). It was clearly demonstrated that a manganese-containing superoxid dismutase and BCL2 genes represent main targets in a molecular mechanism that activates quercetin-containing chemotherapy and which also induces apoptosis through a direct activation of caspase cascade in mitochondrias of cancer cells. Quercetin administration decreases cellular concentrations of Her-2/neu protein that indicates unfavorable prognosis for patients with breast cancer. Quercetin also significantly increases TRAIL-induced apoptosis. This is accompanied by an increase in death receptor 5 expression and by an inhibition of survivine expresion and also by numerous other effects that are discused according to the type of cancer cells, in which they were investigated. Data regarding the ability of quercetin to increas effectivity of therapies in combinations with doxorubicine, tamoxifen, vinkristin, cisplatin, 5-fluorouracil and temozolomide are of direct clinical relevance. In many cases, quercetin increases cell sensitivity to the therapy or makes chemotherapy less toxic. However, therapeutic use of quercetin may be limited because of its various other effects in cells and potentially in a whole organism., Barbora Novotná, Lenka Borská, Zdeněk Fiala, Jan Krejsek, and Literatura