Cieľ: Úlohou tejto prehľadovej práce o diagnóze a manažmente artériovej hypertenzie je zamerať sa na dokumenty a štúdie o hypertenzii publikované v ostatných rokoch s cieľom určiť ich príspevok k rozšíreniu našich vedomostí o artériovej hypertenzii v klinickej praxi. Diskusia: Artériovú hypertenziu nedefinujú príznaky a znaky, ale čísla hodnôt krvného tlaku. Artériová hypertenzia je cievna choroba (vaskulárny rizikový faktor) viacerých cievnych chorôb (ateroskleróza; arterioloskleróza/arteriolonekróza/arteriolokalcinóza; artériová trombóza; artériová embólia; artériová tromboembólia; artériová disekcia; komplikovaná artériová aneuryzma) a iné. Záver: Artériová hypertenzia je príčinou i následkom funkčného (dysfunkcia endotelu) i štruktúrneho vaskulárneho a orgánového poškodenia (multiorgánovomultivaskulárna choroba). Cievy sú páchateľkami, nástrojmi i obeťami artériovej hypertenzie a orgánovocievnych artériových chorôb. Kľúčové slová: angiológia/vaskulárna medicína – artériová hypertenzia – cievne choroby – cievy – interná medicína – orgánovovaskulárne artériové choroby, Aim: The aim of this review is to address documents and a number of studies on hypertension published in the last years in order to assess their contribution to our expanding knowledge of arterial hypertension. Discussion: Arterial hypertension is not defined by symptoms and signs but by numbers of blood pressure values. Arterial hypertension is vascular disease (vascular risk factor) of many vascular diseases (atherosclerosis; arteriolosclerosis/arteriolonecrosis/arteriolocalcinosis; arterial thrombosis; arterial embolism; arterial thromboembolism; arterial dissection; complicated arterial aneurysm) and other. Conclusion: Arterial hypertension is cause and consequence of functional (endothelial dysfunction) and of structural organovascular injury (multiorganomultivascular disease). Blood vessels are culprits, implements and victims of arterial hypertension and of organovascular arterial diseases. Key words: angiology/vascular medicine – arterial hypertension – blood vessels – internal medicine – organovascular arterial diseases – vascular, and Peter Gavorník, Andrej Dukát, Ľudovít Gašpar, Naďa Hučková, Laura Slezáková, Katarína Kusendová, Gabriela Gubo, Denisa Medová, Xénia Faktorová, Eva Gavorníková
Ateroskleróza jako zánětlivé postižení cévní stěny má více forem, které se vyskytují většinou současně. Klasická aterosklerotická léze charakterizovaná akumulací lipidů v subendoteliálním prostoru bývá často provázena změnami v hlubších vrstvách arteriální stěny, které jsou typické zmnožením extracelulární matrix a aktivací hladkosvalových buněk. Vlivem skladby rizikových faktorů může dominovat jeden nebo druhý typ postižení. Zatímco v patogenezi klasické formy aterosklerózy hrají zásadní roli aterogenní lipoproteiny (především třídy LDL), při rozvoji změn arteriální medie to jsou jiné rizikové faktory, např. hyperaktivita systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAS). Ovlivněním těchto dvou základních mechanizmů prokazatelně zpomalujeme progresi cévních změn a příznivě ovlivňujeme prognózu nemocných. Důležitý je i fakt, že současné působení na tyto faktory má synergické působení doložené na úrovni experimentální i klinické. Důsledné využití možností nabízené intenzivním snižováním hladin aterogenních lipidů i nadměrné aktivity systému RAS snižuje riziko typických aterotrombotických komplikací (akutní koronární syndrom) i příhod podmíněných větší měrou změnami arteriální medie či hypertrofií levé komory srdeční (maligní arytmie, srdeční selhání). Tyto dva směry tak představují předpoklady úspěchu kardiovaskulární prevence. Klíčová slova: ateroskleróza – dyslipidemie – kardiovaskulární prevence – RAS – systémový zánět, Atherosclerosis as an inflammatory process affecting vessel wall has more forms usually occurring together. Classical atherosclerotic vascular lesion characterised by lipid accumulation in the subendothelial space is frequently accompanied by changes in deeper layers of arterial wall, in which increased extracellular tissue mass and smooth muscle cells activation represent the most prominent feature. Due to a specific constellation of risk factors the first or second pathology may be more expressed. While initiation and progression of classical atherosclerosis are mostly driven by lipoproteins (especially of LDL class) the most important factor of arterial media changes seem to be different risk factors e.g. hyperactivity of renin-angiotensin-aldosterone system (RAS). Influencing these two basic pathogenic mechanisms undoubtedly slows down the course of vascular changes and impacts positively on the prognosis of the patients. It is noteworthy, that simultaneous targeting of both of these mechanisms yields synergistic effects as evidenced both by experimental and clinical works. Using the opportunities offered by intensive lowering of atherogenic plasma lipids and over activation of the RAS system reduce not only the incidence of typical atherotromobotic complications (e.g. acute coronary syndrome) but also the events caused by changes of medial part of arterial wall or left myocardial ventricle (malignant arrhythmia, heart failure). These two strategies represent necessary conditions for successful cardiovascular prevention. Key words: atherosclerosis – cardiovascular prevention – dyslipidemia – RAS system – systemic inflammation, and Michal Vrablík
Arteriální hypertenze a diabetes mellitus (DM) jsou dvě velmi časté klinické situace. Prevalence hypertenze je u osob s diabetes mellitus 2. typu 70–80 %. Cílový krevní tlak je asi 130/80 mm Hg. Základem farmakologické léčby hypertenze u diabetu jsou blokátory systému renin- angiotenzin (ACE inhibitory, AT1 blokátory), které snižují kardiovaskulární (KV) riziko a zpomalují progresi renálního poškození. Ve většině případů (asi 80–90 %) je však nutné u diabetiků s hypertenzí podávat kombinační terapii. Výhodná je dvojkombinace blokátorů RAS s blokátory kalciových kanálů (BKK). Diuretika jsou vhodná do trojkombinace. U těžších forem hypertenze se osvědčuje malá dávka spironolaktonu. Farmakologická léčba by měla být komplexní a měla by zahrnovat kromě hypertenze i intervenci všech dalších rizikových faktorů (RF) včetně redukce BMI u obezity. Zdá se, že TK mohou snižovat i některá nová antidiabetika (zejména glifloziny)., Hypertension and diabetes mellitus (DM) are common diseases. Prevalence of hypertension in DM type II is 70–80 %. Goal blood pressure (BP) is around 130/80 mm Hg. RAS blockers (ACE inhibitors or AT1 blockers) are considered as the drugs of choice because of the decrease of cardiovascular risk and prevention of nephropathy. Combination antihypertensive therapy is needed in 80–90 % of pts. Combination of RAS blocker and calcium channel blocker is clinically useful. Diuretics should be part of triple-combination. Low-dose spironolactone can be recommended in severe forms of hypertension. Pharmacological approach should involve also intervention of all other risk factors including BMI reduction in obese subjects. Some of new antidiabetic drugs may lead to significant BP decrease (gliflozines)., and Jiří Widimský Jr
Studie PATHWAY-2, financována Britskou nadací pro srdce (British Heart Foundation), randomizovala 335 pacientů s rezistentní hypertenzí (léčených již podle současných guidelines léčbou A + C + D na 12týdenní léčbu spironolaktonem (25–50 mg), bisoprololem (5–10 mg), doxazosinem (4–8 mg s modifikovaným uvolňováním) a placebem. Plán studie dovoloval porovnání léků u každého pacienta, 230 pacientů dokončilo všechny cykly. Výsledky ukázaly, že podávání spironolaktonu snížilo domácí systolický tlak o 8,70 mm Hg více než placebo (< 0,001), o více než 4,26 mm Hg než bisoprolol/doxazosin (< 0,001), o 4,03 mm Hg více než doxazosin (< 0,001) a o 4,48 mm Hg více než bisoprolol (< 0,001). Na konci studie bylo zjištěno jen 15 pacientů vhodných k zařazení do studie o renální denervaci u nekontrolované hypertenze. Studie PATHWAY-2 bude mít velký dopad pro nábor pacientů do studií sledujících význam renální denervace., The PATHWAY-2 study, funded by the British Heart Foundation, randomised 335 patients with resistant hypertension (already treated according to guidelines) to sequentially receive 12 weeks of spironolactone (25–50 mg), bisoprolol (5–10 mg), doxazosin (4–8 mg modified release) and placebo. The study design allowed drug comparisons in each patient, with 230 patients completing all cycles. Results showed that spironolactone reduced home systolic BP by 8.70 mm Hg more than placebo (< 0.001), 4.26 mmHg more than bisoprolol/doxazosin (< 0.001), 4.03 mm Hg more than doxazosin (< 0.001), and by 4.48 mm Hg more than bisoprolol. By the end of the trial, there would only be 15 patients considered eligible for renal denervation trials in uncontrolled hypertension. PATHWAY-2 will have significant implications for patient recruitment in to other trials., and Jiří Widimský