Search

Start Over Creator Špaček, M.

2. Endoskopické změny sliznice žaludku a dvanáctníku při léčbě minidávkou acetylsalicylové kyseliny a jejich prevence - editorial

Creator:
Ehrmann, Jiří, Procházka, Vlastimil, Konečný, M., Špaček, M., and Urbánek, Karel
Type:
model:article, article, Text, klinické zkoušky kontrolované, and TEXT
Subject:
Aspirin--aplikace a dávkování--škodlivé účinky, inhibitory agregace trombocytů, žaludeční sliznice--patologie--účinky léků, peptický vřed--diagnóza--prevence a kontrola, and lidé
Language:
Czech
Description:
Minidávka kyseliny acetylsalicylové (ASA) je významným rizikovým faktorem změn žaludeční a dvanáctníkové sliznice i u osob, které v anamnéze neměly nikdy žádnou symptomatologii onemocnění žaludku nebo jiný rizikový faktor. Měsíční terapie minidávkou ASA vyvolala u osob léčených ASA z důvodů kardiologické nebo neurologické indikace změny sliznice žaludku a dvanáctníku ve 43,7 %. Změny ve smyslu především erozí byly lokalizovány zvláště na sliznici žaludeční, přitom bez známek aktivního krvácení. Jestliže byla minidávka ASA podávána po dobu 1 měsíce společně s blokátorem protonové pumpy omeprazolem, došlo ke statisticky významně nižšímu výskytu slizničních změn, které byly nalezeny, pouze v 27,6 % ? rovněž bez známek čerstvého krvácení. Role přítomnosti Helicobacter pylori není zřejmě zásadní, protože u osob se slizničními změnami byl Helicobacter pylori přítomen jen u 34,1 % osob. Osoby, které musí být léčeny minidávkou ASA, zvláště pak osoby s rizikovými faktory, je nutno v průběhu terapie ASA zabezpečit léky s protektivním vlivem na žaludeční a dvanáctníkovou sliznici, v daném případě podáváním blokátorů protonové pumpy. Jestliže zvážíme přínos versus komplikace léčby nízkými dávkami ASA, léčba by neměla být indikována u osob s nízkým rizikem kardiovaskulárních nebo cerebrovaskulárních komplikací, ale byla rezervována pro léčbu nemocných s rizikem vysokým., Jiří Ehrmann, Vlastimil Procházka, M. Konečný, and Lit. 27
Rights:
http://creativecommons.org/publicdomain/mark/1.0/ and policy:public

4. The ratio of diameters between the target artery and the bypass modifies hemodynamic parameters related to intimal hyperplasia in the distal end-to-side anastomosis

Creator:
Grus, T., Lambert, L., Matěcha, J., Grusová, G., Špaček, M., and Mlček, M.
Type:
article, model:article, and TEXT
Subject:
Anastomosis, Peripheral arterial disease, Bypass, Artery, and Intimal hyperplasia
Language:
English
Description:
Hemodynamics in the distal end-to-side anastomosis is related to early development of intimal hyperplasia and bypass failure. In this study we investigated the effect of diameter ratios between the target artery and the bypass at three different angles of the connection. The pulsatile flow field was visualized using particle image velocimetry in transparent models with three different angles of the connection (25°, 45°, 60°) and the diameter ratio between the bypass and the target artery was 4.6 mm : 6 mm, 6 mm : 6 mm, and 7.5 mm : 6 mm. Six parameters including location and oscillation of the stagnation point, local energy dissipation, wall shear stress (WSS), oscillatory shear index, spatial and temporal gradient of WSS and their distribution in the target artery were calculated from the flow field. In the wider bypass, the stagnation point oscillated in a greater range and was located more proximal to the anastomosis. Energy dissipation was minimal in a wider bypass with a more acute angle. The maximum WSS values were tree times greater in a narrow bypass and concentrated in a smaller circular region at the floor of the anastomosis. The oscillatory shear index increased with wider bypass and more acute angle. The maximum of spatial gradient of WSS concentrated around the floor and toe of the anastomosis and decreased with more acute angle and wider bypass, the temporal gradient of WSS was stretched more towards the side wall. Greater bypass to target vessel ratio and more acute anastomosis angle promote hemodynamics known to reduce formation of intimal hyperplasia.
Rights:
http://creativecommons.org/publicdomain/mark/1.0/ and policy:public