Cíl studie: Metabolismus železa musí být velmi pečlivě regulován. Klíčovým systémovým regulátorem je peptidový hormon hepcidin, který způsobuje “uzamčení” železa uvnitř buňky; to pak nemůže být utilizováno. Dialyzovaní pacienti často trpí anémií, která je způsobena mnoha faktory, mj. stavem mikrozánětu a také zřejmě zvýšenou retencí hepcidinu v důsledku snížené glomerulární filtrace. Naším cílem bylo popsat vztahy mezi hepcidinem a dalšími parametry metabolismu železa, zánětu a erytropoezy u těchto pacientů. Typ studie: Observační Název a sídlo pracoviště: Ústav klinické biochemie a hematologie LF UK a FN v Plzni, Alej Svobody 80, 304 60 Plzeň Materiál a metody: Do studie bylo zařazeno 164 chronicky dialyzovaných pacientů (věk 66 ± 13, 25 - 92 let; 101 mužů a 63 žen) a 37 zdravých kontrol (věk 55 ± 20, 21 - 92 let; 16 mužů a 21 žen), u kterých byl stanoven jejich kompletní krevní obraz, parametry metabolismu železa, zánětu a výživy. Výsledky: Koncentrace železa, transferrinu a hemoglobinu byla významně nižší u dialyzovaných pacientů (p<0,0001), naopak ferritin (p<0,0001), solubilní transferrinové receptory(p<0,05), hepcidin (p=0,0003), CRP a IL-6 (p<0,0001) byly u těchto pacientů významně vyšší než u zdravých kontrol. Hepcidin slabě koreloval pozitivně s CRP a ferritinem a negativně s transferrinem u dialyzovaných pacientů, u zdravých kontrol nebyla nalezena žádná korelace hepcidinu s ostatními parametry. Závěr: Zdá se, že vliv zánětu na hladiny hepcidinu není u hemodialyzovaných pacientů zcela zásadní a na jeho koncentraci se podílí i jiné faktory, např. jeho retence., Objective: Peptide hormone hepcidin is a key systemic regulator of the iron metabolism. Hepcidin binds to the iron cell exporter ferroportin so iron is kept in the cells unavailable for erythropoiesis. The synthesis of hepcidin is up-regulated by high iron stores and inflammation. Dialyzed patients have very often impaired iron management – they suffer from anemia, which is caused by many factors including the state of micro inflammation and hepcidin retention due to decreased glomerular filtration rate. Our aim was to describe the relationship of hepcidin and other parameters of iron metabolism, erythropoiesis and inflammation. Design: Observation Settings: Institute of Clinical Biochemistry and Hematology, Charles University Hospital in Pilsen, Alej Svobody 80, 304 60 Plzeň Material and Methods: Complete blood cell count, iron, ferritin, transferrin, CRP, albumin, creatinine, hepcidin, soluble transferrin receptors (sTfR) and IL-6 were measured in samples from 164 patients included in chronic hemodialysis program (age 66 ± 13, 25 - 92 years), 63 women and 101 men and 37 control healthy volunteers (age 55 ± 20, 21 - 92 years), 21 women and 16 men. Results: Iron, transferrin and hemoglobin were significantly lower in the patients group (p<0.0001) while ferritin (p<0.0001), sTfR (p<0.05), hepcidin (p=0.0003), CRP and IL-6 (p<0.0001) were significantly higher in the patients group. Hepcidin weakly positively correlated with CRP and ferritin and weakly negatively correlated with transferrin in hemodialyzed patients. No correlation of hepcidin with other biochemical parameters in controls was found. Conclusion: It seems that the influence of inflammation on hepcidin levels in hemodialyzed patients is not crucial and other factors including its retention in end-stage renal disease participate., T. Sedláčková, J. Racek, J. Eiselt, L. Kielberger, L. Malánová, and Literatura 10
Naše kazuistika popisuje případ nemocného s hypersenzitivní reakcí vznikající pravidelně během prvních minut po zahájení hemodialýzy. Tato reakce provázená pletorickým zabarvením v obličeji, bronchospazmem, hypertenzí, úzkostí a následně poklesem saturace hemoglobinu kyslíkem měřené pulzním oxymetrem a obrazem centrální cyanózy přicházela pravidelně bez ohledu na použitý typ dialyzátoru, premedikaci či předchozí laváž systému izotonickým roztokem chloridu sodného. Pokles počtu krevních destiček a klidný průběh dialýzy provedené bez heparinu upozornily na skutečnou podstatu problému, jehož řešením bylo v našem případě užití techniky regionální antikoagulace 4% citronanem sodným v průběhu intermitentní hemodialýzy., Our report describes the case of patient with hypersensitive reaction regularly arising early after initiation of haemodialysis. This characteristic reaction with pletoric face coloration, bronchospasm, increase of blood pressure, anxiety and decrease of blood oxygen saturation at the consequence and central cyanosis was regularly present without dependence on type of dialysis membrane, drug premedication or prophylactic flushing haemodialysis system by isotonic natrium chloride solution. Low platelet value and trouble-free haemodialysis realized without heparin showed real cause of patients problem. Resolution of this state was regional citrate anticoagulation during intermitent haemodialysis., and Jan Masopust, Jiří Charvát, Dana Mokrá, Ondřej Hloch, Jan Háša
Renální anémie je způsobena v první řadě nedostatečnou tvorbou erytropoetinu. Chronické choroby ledvin jsou většinou spojeny s rozvojem anémie, k níž přispívá zhoršená intestinální absorpce železa a je charakteristická nízkou plazmatickou koncentrací feritinu. Anémie se sideropenickou složkou vyžaduje nejen léčbu erytropoetinem, ale také suplementaci železa. Efektivita léčby perorálně podávanými preparáty železa je limitována jejich zhoršenou absorpcí a vedlejšími nežádoucími gastrointenstinálními účinky. Uvedení preparátů železa druhé generace (komplex oxidu železitého se sacharózou a glukonan sodnoželezitý) přineslo výhodu snížené frekvence anafylaktických reakcí při intravenózní aplikaci. Tyto preparáty však nemohou být aplikovány v požadované větší jednotlivé dávce (1 000 mg), a musí být proto aplikovány vícekrát v krátkém intervalu. Ferikarboxymaltóza nabízí efektivní a rychlou korekci deficitu železa. Může být aplikována v dostatečně velké jednotlivé dávce 1 000 mg v krátké 15–30 min trvající infuzi, tedy v množství, které je nutné k úplné úhradě deficitu železa. Klíčová slova: renální anémie – deficit železa – režimy terapie železa, Renal anaemia is principally caused by erythropoietin deficiency. Chronic kidney disease is commonly accompanied by development of anaemia that is characterised by poor intestinal iron (Fe) absorption and low ferritin levels. Thus, anaemia with a sideropenic component requires erythropoietin as well as Fe supplementation. The effect of oral Fe preparations is limited by their reduced absorption rate and gastrointestinal side‑effects. The introduction of second‑generation intravenous Fe preparations (iron sucrose and ferric gluconate) reduces the risk of anaphylactic reactions but cannot be administered in large doses and the typical 1000 mg therapy requires several clinic visits. Ferric carboxymaltose offers an effective and rapid correction of iron deficiency. It can be administered in a large replenishment dose (1000 mg) over a short infusion period (15–30 min), typically to the amount required for complete iron repletion. Keywords: renal anaemia – iron deficiency – iron therapy regimen, and Horáčková M.