Dependency Tree

Universal Dependencies - Hebrew - IAHLTwiki

LanguageHebrew
ProjectIAHLTwiki
Corpus Parttrain

Select a sentence

Showing 202 - 301 of 319 • previousnext

s-202 במקרים חמורים, או במקרים בהם החולה איבד את ההכרה , ניתן לטפל בהיפוגליקמיה באמצעות זריקת ההורמון גלוקגון ועירוי תמיסה עם גלוקוז (דקסטרוז) לוריד .
s-203 במרבית המקרים חולי סוכרת ירגישו בתסמינים המוזכרים לעיל, אבל כ-17% מהם מפתחים לאורך השנים תחושה מופחתת למצבים של רמת גלוקוז נמוכה בדם (Hypoglycemia Unawareness).
s-204 הדבר מתרחש כתוצאה ממקרי היפוגליקמיה חוזרים ונשנים ולעיתים כתוצאה מתרופות (למשל, חוסמי ביתא מפחיתים את תגובת הרעד ומאיטים את הדופק ) ומוביל לכך שחלק מהתסמינים אינם מופיעים כלל, או מופיעים בצורה מופחתת, גם כאשר רמת הגלוקוז בדם נמוכה.
s-205 היפרגליקמיה
s-206 ערך מורחב היפרגליקמיה
s-207 היפרגליקמיה(עודף גלוקוז בדם ) הוא הסימן השכיח ביותר אצל חולי סוכרת טרום-האבחנה והטיפול וגם לאחריה .
s-208 התסמינים הראשונים של היפרגליקמיה כוללים פה יבש, צמא, השתנה מרובה, רעב, עייפות, בלבול וראייה מטושטשת אבל יכולים להגיע, במקרה של היפרגליקמיה חמורה, להתייבשות , הזיות, איבוד כושר הדיבור , אובדן הכרה ומוות .
s-209 רמת גלוקוז בדם של מעל 250mg/dl (ולעיתים אף יותר מ-600mg/dl ) יכולה להחשב היפרגליקמיה חמורה אם נמצאים בדם קטונים.
s-210 אם מצב זה לא מטופל הוא עלול להוביל אצל חולי סוכרת מסוג 1 לחמצת קטוטית סוכרתית ואף למוות .
s-211 היפרגליקמיהמתרחשת לרוב משתי סיבות אפשריות: הראשונה , אכילת כמות גדולה מדי של פחמימות בכלל, או ביחס לכמות האינסולין שהוזרקה (או בתזמון לא מתאים).
s-212 השנייה , רמה נמוכה של אינסולין בדם או תנגודת-אינסולין חריפה כתוצאה ממחלה , פציעה או זיהום (כלומר, מצבי דחק) ונוכחות של הורמונים נוגדי-אינסולין (שהם הורמוני דחק).
s-213 הטיפול בהיפרגליקמיה נעשה על ידי טיפול באינסולין , החזרת נוזלים (בשתייה או בעירוי ) והרחקת הגורמים להתרחשותה .
s-214 סיבוכים בטווח הארוך
s-215 הסוכרת היא סיבת המוות הרביעית מבין סיבות המוות בישראל .
s-216 כ-70-78% ממקרי קטיעות הגפיים , כ-44% מטיפולי הדיאליזה וכ -13% ממקרי העיוורון בישראל קשורים בסוכרת .
s-217 לאורך זמן, רמה גבוהה של גלוקוז בדם (היפרגליקמיה) גורמת לשינוי בדפוסי זרימת הדם ובמבנה כלי הדם ויכול לגרום למצבים רפואיים רבים:
s-218 מיקרואנגיופתיה (פגיעה בכלי דם קטנים) - פגיעה מצטברת בקרומי תאי האנדותל של עורקים קטנים ונימים גורמת להרחבתם , ולנטיה הן לדימומים והן להפרעות -זרימה באזורים עמוקים של רקמות.
s-219 מיקרואנגיופתיה של סוכרת עשויה להתרחש בכל אחת מרקמות הגוף באיברים השונים ולפגיעה בתפקודם .
s-220 טרשת עורקים (מאקרואנגיופתיה - פגיעה בכלי דם גדולים) - רובד טרשתי מצטבר על דפנות העורקים הבינוניים והגדולים , מקשיח אותם ואף חוסם אותם .
s-221 מחלות כלי דם אלה גורמות חוסר אספקת חמצן (איסכמיה) באיברים שונים וכוללות התקפי לב, שבץ איסכמי, נמק בכפות הידיים והרגליים , אימפוטנציה ועוד .
s-222 רטינופתיה (פגיעה ברשתית ) סוכרת היא הגורם הראשי לעיוורון בעולם המערבי .
s-223 רמות הסוכר הגבוהות גורמות להרס הרשתית ועיוות במבנה של כלי הדם בה .
s-224 נפרופתיה (פגיעה בכליות ) סוכרת היא הגורם העיקרי לאי -ספיקת כליות סופנית, בעיקר בעקבות סיבוך - סוכרת כלייתית המאלצת את החולה לעבור דיאליזה.
s-225 הנזק הוא ליחידה התפקודית של הכליה , הנפרון .
s-226 נוירופתיה (פגיעה עצבית) סוכרת עלולה לגרום נזק לכל אחד ואחד מהעצבים בגוף הנמצאים מחוץ למערכת העצבים המרכזית , מכיוון שחילוף החומרים של הגלוקוז איננו תקין, ובשל אספקת דם הלקויה , נזק זה גורם לאובדן תחושה, תחושת עקצוץ, שיתוק ופגם בתפקודים שונים של מערכת העצבים .
s-227 רגל סוכרתית סוכרת היא הסיבה העיקרית לכריתת רגל בעולם המערבי .
s-228 ברגל סוכרתית מחזור הדם לעיתים אינו טוב, העור יבש, ועלול להיות מצופה בקשקשים .
s-229 במצב כזה נמצאת רגלו של החולה בסיכון להיווצרות פצע או כיב שאינו מחלים.
s-230 אחד מהגורמים המגבירים את הסיכון הוא העובדה שאצל חולי סוכרת רבים נפגעים עצבי תחושה ברגליים .
s-231 במצב הזה , במקרה של פגיעה בכף הרגל , אין החולה מרגיש כי נפגע.
s-232 הוא לא חש תחושות של כאב, חום או קור, הגורמות לאדם בעל תחושה תקינה לסגת מגירויים מזיקים.
s-233 חולה סוכרת שידרוך על מסמר לא ירגיש זאת בחלק מהמקרים , וכך נוצרים יותר פצעים ברגליו .
s-234 בנוסף לכך , גם כלי הדם בגפיים של חולי הסוכרת פגועים ולכן זרימת הדם לפצע ירודה ומגיע פחות חמצן.
s-235 כמות מספקת של חמצן היא הכרחית להחלמה מהירה של הפצע .
s-236 כמו כן, מגיעים פחות תאי דם לבנים, וגם זה מעכב את ריפוי הפצע .
s-237 כתוצאה נוצרים יבלות וכיבים .
s-238 בהמשך עלולים להתפתח זיהומים, דלקות ובצקת הרקמה , הגורמים הפרעה נוספת באספקת הדם וחוזר חלילה.
s-239 לכן במקרים רבים אפילו פצעים פשוטים מזדהמים, ויכולים להתפתח לכיבים רציניים בכף הרגל ולנמקים .
s-240 הפרעה לתפקוד תאי דם-לבנים - התפקוד של התאים הלבנים נפגם, מה שגורם לרגישות לזיהומים , במיוחד בדרכי השתן ובעור .
s-241 טיפול ומעקב
s-242 הטיפול בכל סוגי הסוכרת הוא טיפול מורכב.
s-243 בעוד הטיפול בסוכרת מסוג 1 מחייב שימוש באינסולין ממקור חיצוני (באמצעות זריקות או משאבת אינסולין), הטיפול בסוכרת מסוג 2 יכול לכלול שילוב של דיאטה דלת פחמימות, פעילות גופנית, תרופות בבליעה ולעיתים אף טיפול באינסולין .
s-244 חלק מהותי בטיפול בסוכרת הוא מעקב אחרי רמות הגלוקוז בדם .
s-245 המעקב נעשה על ידי בדיקת דם עצמית באמצעות מד-סוכר (גלוקומטר).
s-246 תדירות הבדיקה משתנה בהתאם לסוג הסוכרת ואופן הטיפול הנבחר ויכולה אף להגיע ל-6–8 פעמים ביום .
s-247 בשנים האחרונות נוספו גם מדי-סוכר רציפים המאפשרים , במגבלות שונות, מעקב רציף לאורך כל היום והלילה .
s-248 במעקב רפואי שוטף ניתן לעקוב גם אחרי רמת המוגלובין מסוכרר (HbA1c).
s-249 היות שגלוקוז נקשר להמוגלובין בכדוריות הדם , והיות ואורך חייה של כדורית דם הוא כ-120 יום, ההמוגלובין המסוכרר משמש מדד מצוין לרמות הסוכר הממוצעות ב-3 החודשים האחרונים .
s-250 איזון מוצלח אצל חולי סוכרת הוא מאבק בלתי פוסק בניסיון לשמור את רמת הגלוקוז בדם תקינה ולהימנע ממצבים של היפרגליקמיה והיפוגליקמיה ולשמור על איזון טוב ככל הניתן על מנת למנוע סיבוכים ארוכי-טווח.
s-251 הדבר מורכב עוד יותר עקב כמות הגורמים הידועים (והלא ידועים) המשפיעים על מדדים אלה, הכוללים תזונה, פעילות גופנית, דחק נפשי, וסת (אצל נשים) ואפילו מזג האוויר .
s-252 ההתמדה הנדרשת למעקב וטיפול בסוכרת יכול אף להשפיע על מצבו הנפשי של החולה לאורך זמן ולהוביל למצב של שחיקה.
s-253 מחקרים רחבי היקף (ה-DCCT בסוכרת סוג 1, שכלל 1441 נבדקים, וה -UKPDS בסוכרת סוג 2, שכלל 5102 נבדקים) הוכיחו שטיפול מוגבר בסוכרת , השואף לאיזון נורמלי ככל האפשר של רמת הגלוקוז בדם , מוריד את הסיכון לחלק מסיבוכי הסוכרת בצורה דרמטית.
s-254 אולם, בטיפול אינטנסיבי גוברת הסבירות להיפוגליקמיה ולכן יש נטייה לצוות הרפואי לכוון את החולים להשיג ערכי גלוקוז בדם גבוהים מאשר אצל אדם בריא.
s-255 הערך המדויק אליו יש לכוון נתון במחלוקת ותלוי גם במצב הגופני הכללי ובעבר הרפואי .
s-256 בפברואר 2018 פורסמו תוצאות מחקר התערבות קליני מבוקר אקראי של רופאי משפחה, אשר הראה כי על ידי שילוב של גמילה מתרופות סוכרת ומתרופות נגד לחץ דם יחד עם שינוי תזונתי מקיף וירידה במשקל , הגיעו כמחצית מחולי סוכרת סוג 2 לריפוי מלא מהמחלה , יחד עם שיפור משמעותי באיכות חייהם .
s-257 יעדי הטיפול וערכי מטרה
s-258 ערכי המטרה בטיפול תרופתי נגד סוכרת עברו שינויים לאורך השנים ועדיין נמצאים במחלוקת בין ארגונים מדעיים-רפואיים שונים.
s-259 ערכי המטרה המומלצים על ידי קולג' הרופאים האמריקאי :
s-260 ערך HBA1C הנמוך מ-8% אך לא פחות מ-7% עבור רוב המטופלים , כאשר יש לקבוע את הערך הרצוי תוך דיון עם המטופל על היתרונות והנזקים של הטיפול התרופתי , העדפותיו , בריאותו , תוחלת חייו הצפויה , העומס הטיפולי והעלויות .
s-261 למטופלים עם תוחלת חיים צפויה של פחות מ-10 שנים, לפי גיל מתקדם, מגורים במוסד סיעודי או מצבים כרוניים בשלב סופני, אין לאזן לפי ערך HBA1C אלא לטפל למניעת תסמיני היפרגליקמיה.
s-262 ערכי המטרה המומלצים על ידי איגוד הסוכרת האמריקאי :
s-263 ערך HBA1C הנמוך מ-7% (ממוצע גלוקוז בדם של 154gl/dl )
s-264 רמות גלוקוז טרום ארוחה הנעות בין 70–130 מ'ג לד"ל .
s-265 רמות גלוקוז לאחר ארוחה (שעה-שעתיים לאחר ארוחה) שהן פחות מ-180 מ'ג לד"ל
s-266 בשנת 2008 פרסמו איגוד הסוכרת האמריקאי , קולג' הקרדיולוגים האמריקאים ואיגוד הלב האמריקאי הנחיות זהירות יותר בעקבות ממצאי מחקרים (ACCORD, ADVANCE and VADT) שמצאו העדר תועלת או אף עליה בתמותה במטופלים בטיפול התרופתי המוגבר .
s-267 ערך HBA1C האופטימלי שנמצא במחקר על קשר לתמותה כללית בבני 50 שנים ומעלה שנטלו יותר מתרופה אחת לסוכרת הוא 7.5%-8% - כלומר רמות גלוקוז טרום הארוחות הנעות בין 140–200 מ'ג לד"ל .
s-268 טיפול באינסולין
s-269 ערך מורחב טיפול תרופתי בסוכרת
s-270 טיפול באינסוליןממקור חיצוני ניתן לכל חולי סוכרת מסוג 1 ולחלק מחולי סוכרת מסוג 2 באמצעות זריקה תת-עורית או משאבת אינסולין.
s-271 בעבר היו מפיקים אינסולין מלבלב של בעלי-חיים (דבר שהיה גורם במקרים לא מעטים לתגובות אלרגיות קשות אצל המטופלים ), אבל כיום מדובר על סוגים שונים של אינסולין סינתטי.
s-272 רמות האינסולין בגוף התקין מורכבות ממרכיב בסיסי (בזאלי) השומר על רמה קבועה כל הזמן , ומרכיב 'בולוסי' היוצר קפיצה ברמות אינסולין בהתאם למזון שאנחנו אוכלים ורמת הגלוקוז בדם .
s-273 כדי לחקות התנהגות זו פותחו אינסולינים סינתטיים השואפים לשמור על רמה קבועה לאורך זמן (לבמיר, לנטוס) ואינסולינים שרמתם עולה ויורדת בצורה מהירה מאוד (נובורפיד, הומולוג, אפידרה).
s-274 כמו כן, עדיין נעשה שימוש בסוגי אינסולין ישנים יותר כמו אינסולין רגיל (Regular) ואינסולין בעל טווח בינוני (NPH).
s-275 הקושי המרכזי באיזון רמת הגלוקוז בדם קשור לאופן שבו פועל הלבלב .
s-276 בעוד שאצל האדם הבריא הלבלב מגיב באופן מיידי לאוכל ולשינויים ברמת הגלוקוז בדם , אצל חולה הסוכרת יכולות להתרחש שתי טעויות מרכזיות: טעות בכמות האינסולין המוזרקת ביחס למזון הנצרך , בעיקר פחמימות (מצב שיכול להוביל להיפוגליקמיה או היפרגליקמיה) או טעות בתזמון , שכן בניגוד ללבלב שהתגובה שלו מיידית, לאינסולין המוזרק מתחת לעור לוקח זמן להיספג, כתלות במיקום ההזרקה , בחום , בפעילות וגורמים נוספים.
s-277 רוב החולים עושים שילוב בין זריקות של אינסולין לטווח בינוני-ארוך (פעם או פעמיים ביום ) עם מספר זריקות אינסולין לטווח -קצר (לפני האוכל או על מנת לטפל בהיפרגליקמיה ).
s-278 חלק מחולי הסוכרת מסוג 1 עושים שימוש במשאבת אינסולין, המחוברת אל החולה ומזליפה אינסולין קצר-טווח ברמות קטנות לאורך כל היום ובכך מחליפה את הצורך בזריקות אינסולין ארוך-טווח.
s-279 השימוש במשאבה עדיין דורש מהמשתמש לעקוב אחרי רמת הגלוקוז בדם ולהפעיל 'בולוסים' של אינסולין קצר-טווח בעת האוכל .
s-280 בשנת 2014 אישר מנהל המזון והתרופות האמריקאי שימוש במשאף אינסולין קצר-טווח המשווק בשם 'אפרזה'.
s-281 לחלק מהחולים בתחילת טיפול באינסולין נבחן שלב של ירח דבש.
s-282 טיפול בתרופות
s-283 בסוכרת סוג 2 ניתן לנצל את התפקוד השיירי של תאי הבטא ולהימנע ממתן אינסולין חיצוני.
s-284 הדבר נעשה במספר שיטות:
s-285 תרופותשמעלות את רגישות התאים לאינסולין - תרופות המייעלות את פעילות האינסולין .
s-286 תרופות אלו כוללות את אבנדייה (רוזיגליטזון), או מטפורמין, ומורידים את התנגודת לאינסולין ב-75% מהחולים .
s-287 תופעות לוואי שכיחות שעלולות להופיע בעקבות שימוש בתרופות אלו כוללות בחילה, בעיות עיכול וחולשה .
s-288 השימוש ברוזיגליטזון איננו נפוץ כיום, מאחר שנמצא כי התרופה הייתה כרוכה בהעלאת הסיכון לאי ספיקת לב ותמותה קרדיו-וסקולרית.
s-289 המטפורמין, לעומת זאת, משמש קו ראשון לטיפול בסוכרת סוג 2 (תרופה זו אינה גורמת להיפוגליקמיה ולכן המטופלים אינם חוששים ליטול אותה ), אך הוא אסור לשימוש בחולים עם פגיעה בתפקוד הלב , מערכת נשימה, הכבד ועוד .
s-290 תרופותשמונעות ספיגת סוכר ממערכת העיכול - בחולי סוכרת סוג 2, הפרשת האינסולין היא בעלת תבנית שונה.
s-291 במקום הפרשה מהירה וחזקה לאחר האוכל , האינסולין מופרש לאט יותר.
s-292 כדי להתאים את רמות הסוכר לשינוי זה בהפרשת אינסולין פותחה תרופה שמעכבת את ספיגת הסוכר במעי (אקרבוז).
s-293 תרופותהגורמות להפרשת אינסולין - תאי הבטא הנותרים בלבלב צריכים להתמודד עם תנגודת לאינסולין ברקמות המטרה (כזכור , זה היסוד של סוכרת סוג 2).
s-294 דרך אחת לעשות זאת היא באמצעות יותר אינסולין.
s-295 יש כיום תרופות (סולפוניל-אוראה, תרופות ממשפחת הגלינידים כגון רפגליניד) שפועלות על תאי ביתא בלבלב וגורמות להפרשת אינסולין לדם .
s-296 למרות יעילותן באיזון רמות הגלוקוז בדם , תרופות אלו עלולות לגרום להיפוגליקמיה (בדומה לאינסולין חיצוני) וגם כרוכות לפעמים בעלייה במשקל הגוף (כנראה מכיוון שהאינסולין המוגבר שמופרש , בהיותו הורמון אנאבולי, גורם לעליה במשקל הגוף לאורך זמן).
s-297 תרופותהמגבירות הפרשת גלוקוז בשתן - בתהליך סינון הדם והשתן בכליות , הגלוקוז עובר ספיגה מחדש בכליותעל ידי קו-טרנספורטר שנקרא SGLT2 (Sodium Glucose co-Transporter 2).
s-298 לאחרונה אישרמנהל המזון והתרופות האמריקאי (FDA) שימוש בתרופות מקבוצת חוסמי ה-SGLT2 בסוכרת סוג 2 הגורמת לעליית הפרשת בגלוקוז בשתן , לאחר שמחקרים הראו ירידה ברמת HBA1C וגלוקוז בצום .
s-299 תרופותשגורמות להפרשת אינסולין כתלות בגלוקוז - תרופות חדשות מקבוצת מעכבי האנזים DPP4 (כגון סיטאגליפטין ווילדאגליפטין ), מעלות את רמת ההורמונים האינקרטינים על ידי שימוש במנגנון פיזיולוגי, הפועל רק בתגובה להימצאות גלוקוז במעי , ובכך גורמות לעליה ברמות האינסולין המופרש מהלבלב מיד לאחר האוכל ולוויסות טוב יותר של רמות הסוכר בדם .
s-300 תרופות מקבוצה זו נלקחות בכדור דרך הפה , אינן 'סוחטות' את הלבלב , אינן גורמות לעליה במשקל או להיפוגליקמיה משמעותית, ולכן נחשבות בטוחות ונוחות לשימוש .
s-301 תזונה

Text viewDownload CoNNL-U