Stem cell involvement in myeloproliferative neoplasms

Title:

Stem cell involvement in myeloproliferative neoplasms
Stem cell involvement in myeloproliferative neoplasms
Postižení kmenových buněk u myeloproliferativních neoplázií

Creator:

Skoda, Radek

Contributor:

Skoda, Radek

Identifier:

https://cdk.lib.cas.cz/client/handle/uuid:bmc12029160-2f2c2351-0f27-4319-a84f-aa9d63641ebb
uuid:bmc12029160-2f2c2351-0f27-4319-a84f-aa9d63641ebb
local:bmc12029160
http://www.onkologiecs.cz/archiv.php
local: bmc12029160

Subject:

financování organizované, lidé, Janus kináza 2--genetika, myeloproliferativní poruchy--etiologie--genetika--patologie, hematopoetické kmenové buňky--patologie, kmenové buňky--patologie, mutační analýza DNA, mutace, cytogenetika, Janus kináza 2, hierarchie kmenových buněk, onemocnění inicující buňky, and klonalita

Type:

model:article, article, Text, and TEXT

Format:

braille, text, and regular print

Description:

Myeloproliferativní neoplázie (MPN) jsou klonální poruchy, které vznikají na úrovni hematopoetických kmenových buněk. Somatické mutace, jako např. JAK2V617F, lze nalézt u purifikovaných hematopoetických kmenových buněk a jejich potomstva. Nicméně je možné objevit výrazné interindividuální rozdíly v mutantní alelické zátěži u zralých krvinek pacienta a v počtu hematopoetických linií, které jsou zasažené. Ne všichni pacienti s MPN vykazují přítomnost klonálních markerů u B lymfocytů a T buňky jsou téměř vždy vyloučeny. U mnoha pacientů s MPN je možné objevit více než jednu somatickou mutaci a pořadí, v němž se tyto mutace objevují, se může u jednotlivých pacientů lišit. Myší modely ukázaly, že MPN může být iniciována JAK2V617F bez přítomnosti dalších mutací. Všechny dosavadní myší modely jsou však založeny na polyklonálním onemocnění. Za účelem navržení lepších léčebných postupů a potažmo i vyléčení MPN bude důležité pochopit časné kroky při iniciaci choroby., Myeloproliferative neoplasms (MPN) are clonal disorders that originate at the level of hematopoietic stem cells. Somatic mutations such as JAK2V617F can be found in purified hematopoietic stem cells and their progeny. Nevertheless, large inter-individual differences in the mutant allele burden in the patient’s mature blood cells and in the number of hematopoietic lineages that are involved can be found. Not all patients with MPN show presence of clonality markers in B lymphocytes and T cells are almost always excluded. In many MPN patients more than one somatic mutation can be found and the order in which these mutations occur can vary between individual patients. Mouse models have shown that MPN can be initiated by JAK2V617F without the presence of additional mutations. However, all mouse models to date are based on polyclonal disease. Understanding the early steps in disease initiation will be important for designing better strategies for the treatment and ultimately cure of MPN, Radek C. Skoda, and Literatura 50

Language:

Czech and English

Rights:

http://creativecommons.org/publicdomain/mark/1.0/
policy:public

Relation:

Onkologie--MED00155291

Source:

Onkologie | 2012 Volume:6 | Number:3

Harvested from:

CDK

Metadata only:

false

Date:

2012