| s-3
| כל צורות הסוכרת נגרמות בגלל הפרעה בייצור אינסולין או בפעולתו . |
| s-4
| בסוכרת מסוג 1, תאי בטא בלבלב לא מייצרים מספיק אינסולין. |
| s-5
| לעומת זאת, בסוכרת סוג 2 וסוכרת הריונית יש תנגודת אינסולין. |
| s-6
| תנגודת לאינסולין היא תגובה לא מספקת של תאי הגוף לאינסולין , מצב המתבטא ברגישות פחותה של התאים לאינסולין , בדרך כלל יחד עם ייצור עודף שלו . |
| s-7
| בסוכרת נפגעת יכולת ההעברה של גלוקוז מהדם והשמירה שלו (בעיקר שמירה כגליקוגן , במאגרים הנמצאים בעיקר בכבד ובשרירים ). |
| s-8
| לכן, החולים בסוכרת סובלים משני מצבי קצה הפוכים: מצב של עודף גלוקוז בדם (היפרגליקמיה), שנוצר לרוב מפעילות לא מספקת של אינסולין אחרי ארוחות, ומצב של מיעוט גלוקוז בדם (היפוגליקמיה) שנוצר לרוב כתוצאה מהזרקה של כמות עודפת של אינסולין או כתוצאה מצום או מאמץ גופני. |
| s-9
| בישראל כ-90% מהחולים בסוכרת סובלים מסוכרת מסוג 2 וכ -10% מסוכרת מסוג 1, והיא סיבת המוות הרביעית בשכיחותה (2010). |
| s-10
| מחלת הסוכרת ידועה עוד מימי קדם, והיא תועדה עוד משנת 100 לפנה'ס ביוון העתיקה , ואובחנה כמחלה שכרוכה בהטלת שתן מוגברת וצמאון , מצב שבו המים זורמים בגוף הַיְשֵׁר למוצא ומכאן שמה ביוונית Diabetes שפירושו 'לעבור דרך' שניתן על ידי ארטאוס מקפדוקיה . |
| s-11
| מאוחר יותר הוסף המונח mellitus שפירושו 'מתוק כדבש ' אולם הגורם לה התגלה רק בסביבות תחילת המאה העשרים . |
| s-12
| חלקו של הלבלב בסוכרת התגלה בשנת 1889 על ידי יוזף פון מרינג ואוסקר מינקובסקי, שגילו שכלבים שמגופם הוסר הלבלב פיתחו את תסמיני הסוכרת , ומתו תוך זמן קצר. |
| s-13
| ב-1910 העלה סיר אדוארד אלברט שרפלי שייפר את ההשערה שהסוכרת נגרמת ממחסור בגוף בחומר כימי יחיד. |
| s-14
| לחומר ההיפותטי הוא קרא 'אינסולין'. |
| s-15
| את הטיפול באינסולין לחולי סוכרת פיתח צוות באוניברסיטת טורונטו שבקנדה , שכלל את פרדריק בנטינג, ג'ון מקלאוד, צ'ארלס בסט וג'יימס קוליפ. |
| s-16
| בנטינג ובסט חזרו על הניסוי של פון מרינג ומינקובסקי , אך הפעם טיפלו בכלבים חסרי הלבלב בעזרת אינסולין שהפיקו מאיי לנגרהנס בלבלב של כלבים בריאים. |
| s-17
| זריקת האינסולין הראשונה ניתנה לחולה בן 14 בשם לאונרד תומפסון ב-11 בינואר 1922. |
| s-18
| החומר שבזריקה הראשונה לא היה טהור מספיק, וגרם לתגובה אלרגית, אך תוך 12 יום הצליח הצוות לייצר אינסולין טהור מספיק, והטיפול הוכתר בהצלחה . |
| s-19
| בנטינג ומקלאוד זכו על כך בפרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה לשנת 1923. |
| s-20
| בנטינג מחה על כך שבסט לא שותף בפרס , וחלק איתו את סכום הזכייה , ואילו מקלאוד שיתף בכספי הפרס שלו את קוליפ. |
| s-21
| החוקרים לא רשמו פטנט על הטיפול , ובכך הוא הפך לנחלת העולם תוך זמן קצר. |
| s-22
| ההבחנה בין סוכרת מסוג 1 לסוכרת מסוג 2 נעשתה על ידי הרולד הימסוורת בשנת 1935. |
| s-23
| יום הסוכרת הבינלאומי מצוין ב-14 בנובמבר , יום הולדתו של פרדריק בנטינג. |
| s-24
| הסוכרת היא בין המחלות הנפוצות בעולם , ושיעור התחלואה בה נמצא בעלייה מתמדת. |
| s-25
| בישראל יש כ-458,769 חולים מאובחנים בסוכרת והמהווים 6.5% מהאוכלוסייה (2012). |
| s-26
| ישנם בהערכה עוד כ-100 אלף חולים שאינם מאובחנים ובסך הכל כ-7.6% -8.8% מהאוכלוסייה . |
| s-27
| כ-10% מהחולים במחלה סובלים מסוכרת מסוג 1, הדורשת טיפול באמצעות אינסולין וכ -90% מסוכרת מסוג 2, שמטופלת באמצעים שונים לפי הצורך (תזונה, ספורט, תרופות ואינסולין ). |
| s-28
| סוכרת מסוג 1 מופיעה לרוב לפני גיל 30 בעוד שכיחות הסוכרת מסוג 2 עולה עם הגיל וכ -15% מבני 70+ לוקים בה . |
| s-29
| על פי ארגון הבריאות העולמי , בשנת 2015 היו בעולם כ-422 מיליון (8.5% מהעולם ) חולים בסוכרת , ונכון ל-2012 מיליון וחצי בני אדם בעולם מתים מדי שנה ממחלות המיוחסות ישירות לסכרת . |
| s-30
| הארגון מעריך כי משנה זו ועד שנת 2030, יוכפל מספר מקרי המוות . |
| s-31
| גם ברשות הפלסטינית , בלבנון , במצרים ובטורקיה שיעור החולים גבוה. |
| s-32
| מבחינה כמותית, בארצות הברית , בסין ובהודו ישנם מעל 20 מיליון חולים בכל אחת מהמדינות . |
| s-33
| שכיחות גבוהה של סוכרת מסוג 1 מופיעה במדינות סקנדינביה, אנגליה, קנדה וערב הסעודית . |
| s-34
| לסוכרת מסוג 2 קיים מרכיב גנטי חזק, וקבוצות אתניות כמו שחורים והיספנים מועדים ללקות בה בין פי שניים לפי שלושה מלבנים . |
| s-35
| בישראל , השכיחות הגבוהה ביותר של סוכרת מסוג 1 קיימת בקרב יוצאי תימן. |
| s-36
| בקרב אוכלוסיית ערביי ישראל ישנו שיעור כמעט כפול של סוכרת מסוג 2 בהשוואה לאוכלוסייה היהודית . |
| s-37
| נתון זה מוסבר בחלקו בשכיחות גבוהה יותר של עודף משקל בקרב ערביי ישראל, ובנוהגים תרבותיים המביאים לצריכה גבוהה של פחמימות, לצד מיעוט בפעילות גופנית. |
| s-38
| נכון לראשית המאה ה־21, סוכרת היא מהמחלות היקרות ביותר וגובה משאבים גדולים ממערכות הבריאות ברחבי העולם . |
| s-39
| בישראל , ההערכה היא שמדובר בעלות שנתית כוללת של כ-10 מיליארד שקל ועלות ממוצעת של כ-10,613 ש'ח לחולה . |
| s-40
| בארצות הברית מוערכת עלות הסוכרת ב-245 מיליארד דולר, מתוכם כ-176 מילארד דולר בעלות רפואית ישירה. |
| s-41
| הסדרת הגלוקוז בדם ואינסולין |
| s-42
| ערך מורחב – אינסולין |
| s-43
| אינסוליןהוא הורמון המופרש מתאי בטא באיי לנגרהנס שבלבלב אל מחזור הדם . |
| s-44
| לאינסולין כמה תפקידים בגוף כמו עידוד של תאים להתחלק ולהתמיין . |
| s-45
| בהקשר של סוכרת יש לאינסולין תפקיד מרכזי והוא שליטה ברמת 'חומרי המזון ' בדם . |
| s-46
| הריכוז של חומרי מזון בדם , כגון סוכר, שומנים וגופי קטון (חומרי מזון הנוצרים מפירוק לא מלא של שומנים, בעיקר במצבים של חוסר חמור בגלוקוז בתאים ) נשלט על ידי האינסולין בשתי דרכים עיקריות: |
| s-47
| הראשונה היא בכבד . |
| s-48
| האינסולין מעכב את ייצור הסוכר בכבד מחומרי מוצא ופירוק גליקוגן (רב-סוכר שמשמש חומר תשמורת עיקרי לאנרגיה בגוף האנושי ) ומעודד את ייצור הגליקוגן מגלוקוז . |
| s-49
| השנייה היא בתאי השומן והשריר . |
| s-50
| בתאים אלה אינסולין מעודד את הכנסת הגלוקוז לתוך התאים על ידי הגדלת כמות הנשאים שמעבירים גלוקוז על קרומי התאים ובכך מאפשר הכנסת יותר גלוקוז לתוך התאים ומקטין את כמותו בדם . |
| s-51
| בנוסף , בתאים אלה אינסולין מעודד את ייצור השומן ומעכב את פירוקו . |
| s-52
| אינסוליןהוא ההורמון המרכזי המשפיע על איזון רמת הגלוקוז בדם , אבל הוא אינו היחיד . |
| s-53
| הורמונים נוספים משפיעים על רמות הגלוקוז בדם בדרכים שונות ואף משפיעים על רמת האפקטיביות של האינסולין . |
| s-54
| בין ההורמונים הנוספים ניתן לציין הורמוני דחק (סטרס) כגון אדרנלין וקורטיזול , שפעולתם מביאה לעליה בתנגודת לאינסולין , הורמונים נוספים המופרשים מהלבלב כגון סומטוסטטיןואמלין , הורמונים המיוצרים בבלוטת התריס וכן הורמוני גדילה שונים. |
| s-55
| ריבוי ההורמונים וההשפעות ההדדיות שלהם הוא חלק מרכזי בקושי להגיע לאיזון אצל חולי סוכרת, ודרך הפעולה של חלק מהמנגנונים האחראים על כך טרם הובהר לחלוטין [דרוש מקור]. |
| s-56
| סוגי סוכרת |
| s-57
| אומנם כל סוגי הסוכרת מקורם בשיבוש בתפקוד ההורמון אינסולין או בהיעדרו ובעקבות כך קושי באיזון רמות הגלוקוז בדם , אולם סוגי הסוכרת שונים בגורמים להם , עצימות התסמינים , ההשפעה היומיומית על חיי החולה וכן בדרכי הטיפול וההתמודדות . |
| s-58
| סוכרתמסוג 1 |
| s-59
| כ-10% מחולי הסוכרת סובלים מסוג זה, שהייתה ידועה גם בשם 'סוכרת נעורים' ו'סוכרת תלוית אינסולין'. |
| s-60
| עיקר ההופעה היא בחולים מתחת לגיל 30 בייחוד מיד לפני גיל בית-ספר ושוב בגיל ההתבגרות . |
| s-61
| מחקרים קליניים מראים שחולים שהתגלו בגיל ההתבגרות כבעלי סוכרת מסוג 1 נשארו בעלי אותו מבנה גוף גם בבגרותם ככל הנראה מהרס תאי השומן המהיר . |
| s-62
| סוג זה מאופיין גם בהרס של תאי הבטא בלבלב האחראים על ייצור ההורמון אינסולין מסיבות שעדיין לא הובהרו לחלוטין. |
| s-63
| הרס זה, מוביל בסופו של דבר, לחוסר מוחלט באינסולין ולתלות מלאה במתן אינסולין חיצוני באמצעות זריקות תת-עוריות או משאבת אינסולין, כיום יש מכשירים מתקדמים יותר כגון חיישן המראה את רמת הסוכר , ומשאבה אלחוטית. |
| s-64
| קיים טיפול תרופתי בבליעה לסוכרת מסוג 1 אך מחקרים קליניים הראו שכתוצאה מהן נלוות למטופל תופעות לוואי כגון: מצבי רוח קיצוניים, תשישות או לחלופין יתר כוח פיזי מעל הממוצע (אם כי לזמן מוגבל), דיכאון, ירידה בחשק המיני ושינויים בפיגמנט העור . |
| s-65
| תופעות הלוואי אינן זהות ולכן רק בדיקה ספציפית יכולה לזהות את התגלות המחלה . |
| s-66
| נוהגים לחלק את הסוכרת מסוג 1 לשני סוגים הנבדלים בהימצאות של הוכחות לתגובה אוטואימונית (כלומר תגובה של מערכות ההגנה של הגוף כנגד עצמו): בסוג A1 ישנן הוכחות בדמות נוגדנים כנגד מרכיבים של תאי הבטא בעוד שבסוג B1 חסרות הוכחות אלה. |
| s-67
| סוג B1 נדיר יותר וקיים בעיקר אצל איטלקים, היספנים ואפרו -אמריקאים. |
| s-68
| הסיבה שבגללה תוקפים תאי T (תאי דם לבנים) את תאי הבטא והורסים אותם אינה ברורה ולכן לא ניתן למנוע את התפתחות המחלה . |
| s-69
| עם זאת, כיום ניתן לאזן את המחלה תחת ביקורת רפואית קבועה. |
| s-70
| אי לכך , סוכרת מסוג 1 היא מחלה כרונית ללא מרפא, והטיפול בה דורש מעקב יומיומי רציף של החולה אחר רמת הגלוקוז בדם באמצעות מד-סוכר (גלוקומטר), והכנסת אינסולין לגוף . |
| s-71
| 'ירח דבש' |
| s-72
| התגלות המחלה מתרחשת בדרך כלל באופן סוער, כאשר רמת התפקוד של תאי הבטא בלבלב מגיעים לרמה של כ-20% וחלק מהחולים מאובחנים במצב של חמצת קטוטית. |
| s-73
| לאחר אבחון המחלה והתחלת הטיפול , מתקיימת אצל חלק מהחולים תקופה ממושכת (חודשים עד שנים) בה קיים ייצור אינסולין עצמאי מסוים במקביל לקבלת אינסולין ממקור חיצוני, תקופה זאת מוכרת בשם 'ירח דבש' היא מסתיימת עם הרס תאי הבטא האחרונים והפסקת ייצור האינסולין בלבלב כליל. |
| s-74
| ההשערה המקובלת בעולם המדעי היא שירח דבש מתרחש בעקבות שיפור זמני בתפקוד הלבלב , כך שמייצר מספיק אינסולין כדי לשמור על רמות סוכר תקינות. |
| s-75
| הטיפול באינסולין גורם להפתחה משמעותית על העומס על תאי הבטא בלבלב , לאחר תקופה ארוכה בה עבדו באופן מאומץ, לכן הם מתאוששים ומפרישים יותר אינסולין. |
| s-76
| השערה נוספת היא שאיזון רמות הסוכר בטיפול בסוכרת מצמצם את הנזק הנגרם לתאי הבטא כאשר יש רמות סוכר גבוהות, והם יכולים לתפקד יותר ביעילות . |
| s-77
| סוכרתמסוג 2 |
| s-78
| כ-90% מחולי הסוכרת סובלים מסוכרת סוג 2 (לשעבר נקראה סוכרת מבוגרים וגם סוכרת שאינה תלויה באינסולין ולעיתים נקראת גם סוכרס). |
| s-79
| סוג זה פוגע בעיקר במבוגרים מעל גיל 30 ושכיחותו עולה עם הגיל , אך לעיתים פוגע גם במתבגרים , בעיקר אלה הסובלים מהשמנת יתר או מחלת כבד-שומני. |
| s-80
| המחלה מופיעה באיטיות ומתגלה לעיתים קרובות בבדיקת דם מקרית. |
| s-81
| סוג זה של סוכרת הוא בעל מרכיב גנטי חזק, אך למאפייני אורח חיים יש השפעה מכריעה על התפתחות ומהלך המחלה . |
| s-82
| תזונה עשירה בפחמימות היא כנראה גורם עיקרי להתפתחות סוכרת מסוג 2, בניגוד לתזונה עשירה בשומנים שנמצאה קשורה בתמותה מופחתת ולא קשורה בסוכרת . |
| s-83
| מקובל לראות בסוכרת סוג 2 כמחלה כרונית מתקדמת, בה החולים נדרשים ליותר ויותר טיפול עם חלוף השנים , אך ייתכן שהיא מחלה הפיכה בחלק משמעותי מהחולים בה , למשל באמצעות מעבר לתזונה דלת פחמימות או דלת קלוריות. |
| s-84
| עם התקדמות המחלה נראה בדרך -כלל גם הרס של תאי הבטא בלבלב שמתרחש , ככל הנראה , מפעילות יתר של הלבלב לאורך זמן או מנזק ישיר לתאי הבטא עקב רמות הסוכר הגבוהות . |
| s-85
| בשלב זה יכולה להפוך הסוכרת לחמורה יותר ובעלת מאפיינים דומים לסוכרת מסוג 1. |
| s-86
| סוכרתהריונית |
| s-87
| במהלך ההיריון המבנה ההורמונלי של האישה עובר שינויים נרחבים. |
| s-88
| שינויים שכאלה , בכל מצב מלבד היריון, היו גורמים תסמינים קשים מאוד לסובל מהם . |
| s-89
| גוף האישה מתמודד עם מצב זה באמצעות שורה של תגובות הסתגלות המאפשרות לעבור את ההריון עם מינימום הפרעות הורמונליות. |
| s-90
| למרות זאת, השינויים מרחיקי הלכת מהווים עומס אדיר על מערכת האינסולין . |
| s-91
| לצד תצרוכת סוכר מוגברת והשמנה , מופרשים לדם האישה הורמונים רבים המתנגדים לאינסולין (כגון קורטיזול). |
| s-92
| מסיבה זו, היריון חושף בעיות קודמות שעד כה היו חסרות משמעות. |
| s-93
| לדוגמה , תנגודת אינסולין קלה, שעד כה הייתה תת-קלינית, הופכת לסוכרת לכל דבר עם העומס הנוסף שמוטל על תאי הבטא בהיריון . |
| s-94
| 3% מהנשים יפתחו סוכרת עם הכניסה להיריון , מתוכן 40-60% יפתחו סוכרת סוג 2 בהמשך חייהן [דרוש מקור]. |
| s-95
| סוכרתסמויה |
| s-96
| סוכרתסמויהמהווה שלב מעבר מאדם בריא לאדם חולה סוכרת. |
| s-97
| סוכרת סמויה או גבולית (IGT) הוא מצב שבו יש לאדם יכולת תקינה לייצור אינסולין בשגרה , אך קיימת אצלו מגבלה לייצר כמות גדולה של אינסולין במהירות מספקת, ולכן בדיקת סוכרת רגילה לא תגלה ערכים יוצאי דופן ברמת הסוכר שבדם . |
| s-98
| על פי הסטטיסטיקות , אצל כשליש מחולי הסוכרת הסמויה היא תהפוך לסוכרת גלויה בתוך עשר שנים, שליש ימשיך במצבו , ושליש יבריא ממנה . |
| s-99
| כדי לאבחן סוכרת סמויה מבצעים העלאה חדה של רמת הגלוקוז בדם ובחינת הזמן שלוקח לרמת הגלוקוז בדם לרדת חזרה לרמה נורמלית. |
| s-100
| בדיקה זו קרויה העמסת סוכר. |
| s-101
| חלק מהסובלים מסוכרת סמויה סובלים גם ממצב של רמת גלוקוז תקינה בדם , אבל רמה גבוהה של אינסולין בדם . |
| s-102
| מצב זה קרוי היפראינסולינמיה ומחקרים מראים שהוא מעיד על תנגודת אינסולין מתפתחת וסבירות גבוהה לפתח סוכרת. |